Rotbuche - Fagus sylvatica  L. 
Rindennekrose - beech bark disease		 Cryptococcus fagisuga Lind. 
T: Nectria coccinea (Pers.) Fr. 
A: Cylindrocarpon candidum (Link) Wollenw.
Die Buchen-Rindennekrose beginnt mit dem Anstieg der Lauspopulation. Die Ursachen hierfür sind nur unvollkommen bekannt. Mehrere Jahre nacheinander günstige Witterungsbedingungen (Wärme, Trockenheit) im August und September sind jedoch für die Lausentwicklung günstig. Ein weiterer Faktor könnte die "Nahrungsqualität" der Buchenrinde sein (z.B. Aminosäurengehalt und/oder Aminosäurenzusammensetzung), die sich auf die Vermehrungsrate der Laus auswirkt. 
In Europa ist Cryptococcus fagisuga praktisch in jedem Buchenbestand vorhanden. 
Bewegliche Larven (L1 / crawler) sind etwa von Juli-Oktober anzutreffen. Sie können aktiv (geringer Radius, max. 10m) oder passiv (vom Wind/Sturm mit Wachswolle verweht) für die Ausbreitung der Laus sorgen. 

 
Auf der einzelnen Buche, bewegen sich die Larven am Stamm hauptsächlich nach oben und setzen sich bevorzugt in feinen Rindenrissen fest. 
Nach dem Festsetzen und dem Anstechen des Rindenparenchyms (nicht des Phloems!) beginnt die Bildung der Wachswolle, unter deren Schutz sich die Tiere weiter entwickeln. In der ersten Phase einer starken Lausvermehrung fallen feine weiße Längslinien am Stamm auf. Es handelt sich hierbei um die Wachswolle der in Rindenrissen sitzenden Läuse. 
Mit der flächigen Besiedlung größerer Rindenpartien (etwa von der Größe einer Handfläche) tritt die Krankheit in ein entscheidendes Stadium. Günstige Bedingungen ermöglichen nun nämlich die rasche Besiedlung größerer Rindenpartien. Im gleichen Maße steigt damit die Wahrscheinlichkeit, daß Nectria coccinea (oder auch Nectria galligena) die Rinde infiziert und abtötet. 
(Theoretisch ließe sich das regelmäßige Auftreten von Nectria coccinea auch damit erklären, daß dieser Pilz als Endophyt symptomlos in der Rinde existieren kann und erst dann "pathogen" wird und die Rinde abtötet, wenn Veränderungen in der Rinde durch die Wollläuse [Pektinasen?] dies ermöglichen.)
Eine Infektion der unverletzten Rinde ist nicht möglich, auch kann sich der Pilz in gesunder Rinde nicht in größerem Umfang ausbreiten, wie entsprechende Versuche ergeben haben.
Die von der Laus beim Anstechen der Rinde verursachten winzigen Verwundungen scheinen als Eintrittspforten für den Pilz zwar auszureichen, sie gewährleisten aber nicht die großflächige Ausbreitung in der Rinde. Sie wird offenbar erst durch Veränderungen der Rinde durch den Lausbesatz (ðDisposition) möglich. Pektinasen, die von den Läusen abgegeben werden und veränderte pH-Werte in der Rinde werden als disponierende Faktoren diskutiert. Auch abiotische Faktoren (Standort, Witterung) können indirekt oder direkt die Ausbreitung des Pilzes in der Rinde beeinflussen. 
Aus dem orangerot verfärbten Rindenparenchym, das man beim Anschneiden der Rinde unter größeren Lauskolonien fast regelmäßig findet, läßt sich Nectria regelmäßig isolieren. 
Wenn der Pilz die Rinde abgetötet hat, sterben auch die Läuse ab und verfärben sich dunkel-orange (lebend sind sie gelblich). Die Wachswolle kann jedoch noch längere Zeit (je nach Witterung mehrere Jahre) erhalten bleiben. Zwischen der weißen Wachswolle sind die ebenfalls weißen Sporodochien der Anamorphe Cylindrocarpon candidum nur mit Mühe zu finden. 
Die später auftretenden auffälligen roten Perithezien auf der dann erkennbar toten Rinde sind in der Vergangenheit oft als die Fruchtkörper einer saprophytischen Art interpretiert oder nicht zur Kenntnis genommen worden. Dies hat das Verständnis der komplexen Zusammenhänge sicher nicht begünstigt und dazu geführt, daß die Bedeutung des Pilzes lange Zeit nicht anerkannt wurde. 
Der Krankheitsverlauf in Amerika hat jedoch zweifelsfrei gezeigt, daß Laus und Pilz ursächlich beteiligt sind. 
Die Erforschung der Ursachen der Buchen-Rindennekrose ist in Europa auch dadurch erschwert worden, daß das Symptom "Schleimfluß" lange Zeit stark überbewertet wurde. In diesem Zusammenhang ist nicht ausreichend berücksichtigt worden, daß "Schleimfluß", der regelmäßig im Bereich größerer frisch abgestorbener Rindenpartien auftritt, ein unspezifisches Symptom darstellt, das zwar auf abgestorbene Rinde hindeutet, ohne weitere Informationen aber keine Rückschlüsse auf die Ursache des Absterbens zuläßt. Schleimfluß spielt aber im Krankheitsablauf insofern eine Rolle, als er die Besiedlung des Holzes durch holzabbauende Pilze zu fördern scheint (Sporenkeimung und Myzelwachstum werden begünstigt). Auch findet man im Bereich der Schleimflußflecken oft Bohrlöcher von z.B. Xyloterus domesticus L., dem Buchennutzholzbohrer, durch die das Myzel holzabbauender Pilze rasch tief ins Innere der Stämme vordringen kann. Oft findet man Bohrgänge, die völlig von Myzel ausgekleidet sind. Auch die Übertragung von Pilzsporen durch holzbohrende Käfer ist beobachtet worden. 
Die Dauer der Krankheit ist im Einzelfall unterschiedlich und hängt von einer Reihe von Faktoren ab, die modifizierend in den Krankheitsablauf eingreifen können. Vom Anstieg der Lauspopulation an einer Buche bis zum Absterben bzw. Abbrechen des Baumes können 5-10 Jahre vergehen. Im Bestand kann die Krankheit bei ungehindertem Verlauf 10-15 Jahre (und länger) vorhanden sein. 
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